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创伤与杏仁核、前额叶皮质
儿童面对恐惧时的神经系统反应（涉及杏仁核、前额叶皮质)方面的研究也证实了，积极的父母照料对儿童的压力反应和应激反应系统有所助益。杏仁核是大脑中的一个对情绪反应十分重要的对称的结构，在生命的早期尤为活跃(Gee et al..,2013b)。而前额叶皮质理论上是对情绪反应进行自上而下的调控的区域，其活动性在这个时期较弱。有假说认为儿童“不成熟”的杏仁核-前额叶功能连接可以解释他们早期的恐惧以及分离焦虑(Gee et al.,2013b)。正如HPA轴和ANS,杏仁核-前额叶环路在个体早年的可塑性也增加了其对环境因素的易感性。
这个神经连接对调节情绪反应是非常重要的，如果婴幼儿在这方面有所欠缺，那么他们要怎么学会成功地从消极紧张的情绪状态中恢复呢？研究表明在生命早年的敏感时期，来自于父母的刺激会帮助减弱杏仁核的激活，从而有助于调控情苗苗 11:48:47绪反应(Gee et al.,2014)。理论上来说，父母提供的稳定的照料有助于儿童在发展中减弱杏仁核的激活，增强前额叶皮质的活动，并在青春期形成较成熟的反应模式，从而在此之后能够独立地、有效地面对有挑战性的情绪刺激(Callaghan&Tottenham,2016)。来自母亲的积极养育对至关重要的杏仁核和前额叶皮质的功能连接有促进作用，有假设认为早期对儿童照料的剥夺和忽视可能导致杏仁核-前额叶环路的发展异常。
有研究结果表明，那些在生命早期不能依靠照料者来调整杏仁核反应性的儿童，在神经环路的发展上会表现出和其他孩子的不同。在Gee和其同事（2013a)开展的一项对福利机构养育儿童的研究中发现，他们的杏仁核-前额叶皮质环路的发展加速了，从而表现出了更成熟的杏仁核-前额叶皮质的功能连接。尽管这种加速发展也可能带来潜在的补偿性效应，但是他们在面对恐惧面孔时杏仁核的激活反应还是会强于在正常家庭中长大的孩子。虽然这些还没有被完全解释清楚，但是有过创伤经历的儿童过早产生类似成人的脑区域之间的连接，可能和迟钝的HPA轴反应有相同的效果。虽然提早建立这种功能连接有助于改善杏仁核激活缓慢的情况，从而利于当时的生存，但杏仁核-前额叶环路的发展受阻，终将导致很多功能性问题。研究表明对儿童的粗暴对待会留下“边缘伤疤”，这些儿童进入成年之后在面对恐惧时杏仁核会过度激活(Dannlowski et al..,2012),而杏仁核-前额叶皮质功能连接出现问题(Jedd et al..,2015)。
创伤和大脑结构的发展
虽然还需要更多的研究来解决现存的争议(Humphreys& Zeanah,20l5),但是现有的研究已经表明，童年早期的创伤经历会导致大脑结构发展异常。有一些对儿童在童年早期经历极端忽视和感官剥夺的研究得出了令人震惊的结论，这些儿童的大脑明显更小(Pe四&Pollard,1997)。早年经历创伤后，大脑结构的变化还体现在不同的脑区上(Teicher
&Samson,2016)。一些针对早期经历过创伤的成年人的研究(MeCrory,De Brito,&Viding,2010)、对经历过照料剥夺的青少年和儿童的研究(Hodel et al.,2015)以及对父母精神病理学的研究(M.C.Chen,Hamilton,&Gotlib,2010)都揭示了经历早年创伤的孩子大脑双侧的海马体都缩小了。海马对学习和记忆都至关重要，除此之外，大脑中的肾上腺糖皮质激素（皮质醇）受体主要也分布在海马体上，因此皮质醇水平出现异常时，海马会极易受到损伤。Lu山y和同事们(2013)估测3-6岁儿童脑中海马体的体积时发现，处于贫困环境中的孩子，海马体会更小，并且这二者关联与他们的父母教养方式不太友好、所经历的生活焦虑事件更多有关。Riin-Graboi等人(2015)针对教养、照料方式对大脑的发展开展研究，发现如果母亲的敏感性不同，即使是在正常的范围内的变化，都会对婴儿的海马体的大小产生影响。
除了对海马体大小的研究结果，对经历粗暴对待的儿童和青少年的研究还发现了其杏仁核的大小也会存在异常。与海马相同，杏仁核上皮质醇的受体分布也非常密集，因此也会受到皮质醇水平异常的影响。Teicher和Samson(2016)在他们近期对受到粗暴对待儿童的研究中注意到，童年早期在身体或情感上受到忽视的儿童和青少年、因为在福利机构成长而缺乏照料(Mehta et al..,2009;Tottenham et al..,2010)和经历了较为长期的母亲抑郁的孩子(Lupien et al..,2011),他们的杏仁核体积都会增大。与之相对，杏仁核体积的减小这一现象经常体现于在成长过程中经历过不同形式的粗暴对待的青少年和成人身上。总的来说，早期被粗暴对待的经历会使个体杏仁核体积增大，如果后期继续经历粗暴对待会导致杏仁核体积减小，但这只能在后面的发展中观察到。
创伤引起的细胞老化和基因表达
越来越多在人类和动物身上开展的研究表明，创伤也会通过影响细胞的老化和基因的表达使健康问题的风险增加(Vaden Bergh,2011)。在一个表观遗传学的项目中，研究者发现，创伤会对一些基因是否表达造成影响，如此，创伤的影响从基因层面被永久地记录下来，并进而影响未来的功能。创伤后细胞衰老的标志和表征的变化包括染色体端粒缩短，及与压力和心理健康有关的基因的甲基化。
端粒是每段DNA链末端的保护帽。端粒的长度是生理寿命的长度的指标，端粒越短，年龄越大，生病的风险越高，死亡发生得越早。研究已经发现早年的创伤经历会导致“端粒侵蚀”一有过创伤经历的儿童（例如粗暴对待），他们的端粒长度会更短(Shalev et al..,2013)。这些结果表明，婴幼儿面对粗暴对待，直接的身体攻击不但会增加他们死亡的风险，而且会导致之后的预期寿命缩短。也许最让人担心的是，现在研究已经发现，在青年人中，那些在子宫中就经历过压力的个体端粒长度更短，相当于细胞提前衰老了3.5年(Entringer et al..,2011)。虽然在本书的范围之外，但是还有很多其他相关的研究表明，那些在孕期经历压力事件和创伤的母亲，她们的经历会在孩子的生理上留下印记（Bock,Wainstock,Braun,&Segal,20l5)。此外，经历过创伤和压力事件的孩子，表现出过度的DNA甲基化，这与基因的不表达密切相关。
在一项纵向研究中发现，一些父母会在孩子出生的第-年经历重大的压力，成长在这种环境中的孩子，在15岁的时候在大量DNA位点上表现出过度的甲基化，有些DNA位点和之前的家庭压力、困境有很大的关系。另一项关于婴儿的研究发现，母亲在孕期经历了抑郁或焦虑的婴儿，他们调控皮质醇的基因会出现更严重的甲基化(Conradt,Lester,Appleton,Armstrong,&Marsit,2013)。虽然基因-环境之间的交互作用还需要更多的研究去证实，但是已有的关于表观遗传效应的研究已经证明处于高压力的环境有可能“从根本上诱使”发展出现异常，并导致个体的健康出现问题（Essex et al..,2013,第71页)。
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